Yedi ya da sekiz yaşımdayken, bilim adamı olmak istediğimi iddia ettim ya da bu kelimenin ne anlama geldiği hakkında çok az fikrim olsa da, ailem yıllar sonra bana böyle söyledi. Aklımda, belki de tüm dünya tarafından hemen tanınan ve alkışlanan çok önemli keşifler yapmakla ilişkilendiriyordum. Kısa bir süre sonra, Eve Curie’nin annesi Marie ve onun yoksulluğun ve 19. yüzyılın sonlarında ve 20. yüzyılın başlarında Nobel ödüllü bir bilim adamı olmak için kadınların karşılaştığı birçok zorluğun üstesinden nasıl geldiği hakkında yazdığı Madame Curie’yi hevesle okudum . Marie Curie benim gelecek için yol göstericim oldu ve ailemin desteği ve fedakarlığı sayesinde sonunda bir bilim insanı oldum.

Yıllar sonra, tıpkı Curie’nin yaptığı gibi, çok farklı koşullarda olsa da, kendimi aşılamaz gibi görünen şeylerle yüzleşirken buldum. Doktoramı tamamladığım 26 yaşımdan beri bağımsız bir araştırmacıyım. Bir Cambridge Üniversitesi bölümünde kromatin (bir DNA ve protein kompleksi) üzerine yaptığım sonraki araştırmam iyi gitti. Sonra, sekiz yıl sonra, kocam ve ben Manchester’a taşındık ve burada 12 yıl çalıştığım enstitünün başkanı sözleşmemi feshetmeye karar vererek beni işsiz ve laboratuvarsız bıraktı.

Takip eden on yıllarda, Alzheimer hastalığının olası bir nedeni olarak virüslerle ilgili araştırmam büyük bir düşmanlıkla karşılandı ve neredeyse tüm finansman başvurularım reddedildi: 25 yıldır devam eden ve ancak son zamanlarda artan araştırmalar sayesinde hafifleyen bir düşmanlık . kanıt _

Insights ekibi, uzun biçimli gazetecilik üretir ve toplumsal ve bilimsel zorlukların üstesinden gelmek için projelerde yer almış farklı geçmişlere sahip akademisyenlerle birlikte çalışır.

Ben, küçük araştırma grubumla birlikte, yalnızca daha açık fikirli hayır kurumları ve yeni yaklaşımlarla ilgilenen şirketlerden aldığım birkaç küçük hibe sayesinde hayatta kaldım. Hatta bir keresinde ABD’ye bir business class biletimi (bir konferansta konuşmam için bana verilmişti) ekonomi sınıfıyla takas etmeyi bile başardım, böylece birkaç bin dolarlık fazlalığı laboratuvarım için kullanabilecektim.

Ancak yıllarca süren mücadeleden sonra, bu araştırma hattı için nihayet umut var. Alzheimer için bir anti-viral deneme – şimdiye kadarki ilk – şimdi Columbia Üniversitesi’nde yapılıyor. Bu çalışma, ekibimin yıllarca yaptığı çalışmalara dayanmaktadır. Bu arada, son araştırmamız bulaşıcı hastalıkların Alzheimer riskini nasıl artırdığını araştırıyor.

Noa’nın seslendirdiği Sohbet’in diğer yazılarını buradan dinleyebilirsiniz .

Demans eve getirildi

Kariyer ve akademik zorluklar her zaman bir destek ağının, yani bir ailenin yardımıyla dengelenebilir. Benimki her zaman şanslıydı. Bu yılların birçoğu boyunca, nükleik asit biyokimyası üzerinde çalışmış emekli bir akademisyen olan kocam Shaul Itzhaki mücadelelerimi destekledi ve bir kez bile daha güvenli, daha geleneksel ve tartışmasız bir konuya geçmemi önermedi. Sahip olduğum her başarıdan her zaman dokunaklı bir şekilde mutluydu ve Cambridge’de geçirdiğimiz yıllar boyunca Beit Memorial Tıbbi Araştırma Bursu ve daha sonra Newnham College Bursu ile ödüllendirildiğim kutlama günlerimizi her zaman hatırlayacağım .

Ne yazık ki, yaklaşık on yıl boyunca vasküler demanstan (Alzheimer hastalığından farklı, ancak birçok benzer semptomu olan bir demans) ve son olarak onu devre dışı bırakan kırık bir uyluk kemiğinden muzdarip olduktan sonra Nisan 2022’de öldü. Son dört yıl, zayıflayan hafızasının giderek daha fazla farkına vardığı için katlanması özellikle zordu. Bu bağlamda “beyin sisi” terimi sıklıkla kullanılır, ancak bana daha çok, içinden hatırlamaya çalıştığı şeyi çok belirsiz bir şekilde görebildiği veya algılayabildiği bir sis gibi geldi; Bu anlaşılmaz düşünceleri kavrama, tutma ve sonra dile getirme konusundaki yetersizliği karşısında hissettiği hüsran -belki de çaresizlik- acınacak haldeydi.

Laboratuvar örneklerinin önünde bir kadın.

Aklını meşgul etmeyi umarak onu sık sık iklim, göç, tarih ve yaşlanma gibi konularda konuşmalara götürdüm. Birçoğunu anlıyor gibiydi, ancak daha sonra, hafızası ve konuşma yeteneği amansız bir şekilde gerilediğinden, bunları tartışamaz hale geldi. Bir zamanlar benimle olduğu gibi düşüncelerimi ve umutlarımı paylaştığım kişi olmasına rağmen, aramızdaki her türlü iletişim yavaş yavaş imkansız hale geliyordu ve çok fazla ilgi alanımız olduğu için özellikle üzücü ve rahatsız edici hale geldi. ortak olarak. Sonunda onu “kaybettiğimin” farkına vardım. Bu bir yastı – bir kişi olarak onun kaybı, bir zihnin kaybı, bir bedenin ölümü değil; o vardı ama gerçekten yaşamıyordu.

Demansın bir başka ortak özelliği – ani ruh hali değişiklikleri – bu yıllarda onu etkiledi. Genelde nazik, kibar bir insandı. Ancak zaman zaman hastalık doğal özelliklerini aştığında, çoğu zaman belirgin bir sebep olmaksızın şiddetli bir şekilde öfkelendi. Sorunun bir kısmı, yer algısının zayıflamış olmasıydı ve çoğu zaman akşamları, 2013’te ayrıldığımız bir yer olan Manchester’a “eve” gitmek üzere olduğumuza ikna olmuştu. oraya gitmek için treni yakalamak için ayrılmak zorunda kaldı. Televizyon programları, hatta tarihsel olaylarla ilgili olanlar bile, onu özellikle ilgilendirebilecek olanlar, kendini onların içinde kaybettiği için incelenmeliydi. Öyle ki, diyelim ki savaşın dehşetiyle ilgili bir filmi izledikten sonra, aslında o korkunç dünyada yaşadığını düşündü.

Benim ailemin yaşadıklarını yaşayan çok aile var tabi. Ve çok daha fazlası olacak. Bu gerçek, beraberinde getirdiği tüm zorluklara rağmen araştırmamı sürdürmemdeki ana güdülerden birini sağladı.

Bu makaleye, demansın beyinde nasıl çalıştığına dair süregelen gizeme dair ipuçlarını ortaya çıkaran yeni araştırmaları inceleyen Uncharted Brain: Decoding Dementia adlı bir podcast dizisi eşlik ediyor. The Anthill podcast’i aracılığıyla tüm seriyi dinleyin .

Erken zorluklar

Son beş yılda, Alzheimer hastalığında viral bir rol olduğu fikrini destekleyen çalışmalar büyük ölçüde arttı . Buna rağmen, konsepte hala çok fazla muhalefet varken, alandaki birçok kişi hala onu görmezden geliyor.

Bana sık sık neden böyle bir düşmanlık olduğu sorulur. Hayırsever bir açıklama, bir virüsün bunamadaki olası rolünün başkaları tarafından değerlendirilmesinin zor olmasıdır, çünkü virüs çok farklı iki konuyu birleştirir: viroloji ve Alzheimer hastalığı. Ayrıca birçok kişi, insanların enfekte olabileceği ancak etkilenmeyeceği (virüs beyinde semptomlara neden olmadan bulunduğunda asemptomatik) kavramını kavrayamaz ve bu nedenle verileri reddederler. Her iki durumda da, birçok olası faktörün Alzheimer hastalığına yol açtığını her zaman vurguladım – viral bir rol bunlardan sadece biri.

Bu özel alana olan ilgim, hiç ümit vermeksizin, 1978’de, adı geçen enstitü başkanının iş sözleşmemi sona erdirmesiyle başladı. Alıntı yapmasının nedeni, kromatin ve kanserojenlerin kromatin üzerindeki etkileri konusundaki araştırmamın “oldukça bireysel” olmasıydı. Genel olarak yenilikçi bir araştırmacı olarak kabul edildiğim ve yenilikçiliğin kesinlikle iyi araştırmanın anahtarı olduğu için, bunun olağanüstü derecede beceriksiz bir eleştiri olduğunu düşündüm. Finans kuruluşu bana Glasgow’da bir iş teklif etti ama bu, kocamı ve çocuklarımı Manchester’da bırakmak anlamına gelirdi.

Neyse ki, hemen bir tıbbi virolog arkadaşım olan Richard Sutton’ın laboratuvarında bir ev verildi. Sutton eksantrik ve öncü bir adamdı. Sevecen bir şekilde inatçı ve kurnazdı. Bana Alzheimer hastalığında virüslerin bulaşma olasılığını ilk öneren Sutton’dı.

Alzheimer hastalığında uçuk virüsü, herpes simpleks tip 1’in (HSV1) rolüne ilişkin argüman ilk olarak 1984 yılında Amerikalı nöropatolog Melvyn Ball tarafından önerildi. Sutton ve ben, insan beyninde HSV1’in DNA’sını arayan muhtemelen ilk ikna edici deneyi gerçekleştirdik. Bağışıklığı baskılanmış hastaların beyninde tespit edilebileceğini tahmin etmiştik çünkü kontrol altında tutacak yeterli bir bağışıklık sistemi olmadığında virüs çoğalabilirdi. Onu gerçekten bulduk ve sonuçlarımızı 1986’da yayınladık.

Merkezi konsept

HSV1 esas olarak ağızdan ağıza temas yoluyla bulaşır ve ağız uçuklarına (uçuklara) neden olur. Küresel olarak, 50 yaşın altındaki tahmini 3,7 milyar insan (%67) HSV1 enfeksiyonuna sahiptir. Enfeksiyonların çoğu asemptomatiktir.

Yıllar boyunca, HSV1’in Alzheimer hastalığındaki kilit rolü için topladığımız destekleyici veriler, beni merkezi bir kavram önermeye yöneltti: HSV1, Alzheimer hastalığının başlıca nedenlerinden biridir; birçok insanda virüs, muhtemelen orta yaşta beyne gider ve orada gizli (uykuda) formda kalır, ancak sıklıkla stres, kafa travması, bağışıklığın baskılanması ve enfeksiyonlarla aktive olur. Bu “yeniden etkinleştirmeler”, yıllar içinde üretken HSV1 enfeksiyonuna ve iltihaplanmasına (ve bunun sonucunda beyinde hasara) yol açar. Biriken hasar, sonunda hastalığın gelişmesine yol açar.

Özellikle HSV1’in olası rolü üç ana nedenden dolayı önerildi. HSV1’in neden olduğu nadir fakat son derece ciddi akut hastalık herpes simpleks ensefaliti (HSE) sırasında virüsün beyinde neden olduğu hasarın yerleri, tam olarak Alzheimer hastalığı olan hastaların beyinlerinde bulunan ana hasar bölgeleridir.

HSV1’i ima etmenin diğer nedenleri, çok yaygın olması, nüfusun en az %80’ini (önceki yıllarda muhtemelen %90’ı) etkilemesi ve vücutta yıllarca uykuda kalma yeteneğiydi.

Bu özellikler, Alzheimer hastalığının iki ana özelliğini karşılar: çok yaygın olması ve kurbanlarını vurmak için neredeyse her zaman yaşlılığa kadar beklemesi. Muhtemelen başka bazı enfeksiyöz ajanlar da, belki tek tek veya kombinasyon halinde, ancak bu şimdiye kadar HSV1’den daha az çalışılmıştır.

Laboratuvar çalışması

Manchester Üniversitesi Bilim ve Teknoloji Enstitüsü’nün bir bölümünde araştırmam için daha uzun vadeli bir olasılık teklif edildi. Bölüm başkanı John Cronley Dillon, hayattan daha büyük bir karakterdi, afiyet olsun ve sanat aşığı, yeni fikirler ve çılgın coşkuyla doluydu. Beni bir araştırma grubu kurmaya teşvik etti (çok küçük olsa da) ve sonunda HSV1 ve Alzheimer üzerine araştırmalara başladık.

Bir kişiye HSV1 bulaştığında, virüsün periferik sinir sisteminde (PNS) – beyin ve omuriliği içermeyen sinir sisteminin bir parçası – gizli bir durumda ömür boyu kaldığı biliniyordu. Stres gibi olaylarla aktive olana kadar uykudadır. 1989’da polimeraz zincir reaksiyonu veya PCR tekniğini kullanarak HSV1’i beyinde aramaya karar verdik. Alzheimer hastalarının otopsi örneklerinden elde edilen DNA’yı incelemek için PCR kullandık .

Bu, PCR’nin ilk kez, ardından yeni bir tekniğin bu amaçla kullanılmasıydı. PCR’nin ilkesi, hedef DNA’daki belirli bir diziyi kimyasal olarak yükselterek tespit etmek ve böylece beyinde HSV1 DNA’sı arayan önceki birkaç çalışmada kullanılan yöntemlerden çok daha hassas hale getirmektir. Bununla birlikte, bu yöntem kontaminasyona eğilimliydi ve sahte veriler üretebilirdi. Bu, zavallı doktora öğrencim Gordon Jamieson’un onu tatmin edici bir şekilde çalıştırmak için sinir bozucu aylar harcadığı anlamına geliyordu. Bu yüzden 1991’de beyindeki virüsün DNA’sını açık bir şekilde tespit ettiğimizde çok sevindik .

Bu, insan beyninde tespit edilen ilk mikroptu (kontrollerde, hastalık yokken). Yine de, virüsün neden beyinlerin yüksek bir oranında mevcut olduğu konusunda şaşkındık – hem kontrol beyin örneklerinde (Alzheimer teşhisi konmamış insanlar) hem de hastalıktan ölen hastaların beyinlerinde. Bu yakın prevalans eşitliği, bu alanda bazılarının iddia ettiği gibi, HSV1’in Alzheimer’daki rolünü baltalamaz. Kontrol beyinlerinin birçoğu aslında HSV1 ile enfekte olmuş ancak asemptomatikti.

Dolayısıyla insanlar enfekte olabilir ancak asemptomatik olabilir, bu da enfeksiyonun tek başına hastalığa neden olmak için yeterli olmadığını gösterir. Çok ilgili bir örnek, HSV1 ile enfekte olanların yalnızca bir kısmını (%20-40 arasında değişen) etkileyen uçuklardır. Geri kalan %60-80’lik kısım asemptomatiktir. Açıkçası, virüsün neden olduğu hasarın derecesini başka bir faktör belirliyor.

Diğer destekleyici faktörler

Bu, 1997’de virüsün belirli bir genetik faktör taşıyan insanların beyinlerinde yüksek bir Alzheimer hastalığı riski oluşturduğunu keşfettiğimizde tanımladığımız bir şeydi . Bu bulgu bizi son derece heyecanlandırdı, ancak daha önce yaşlı beyinlerinde HSV1 DNA’sını keşfettiğimizde olduğu gibi, sahadaki bazılarının olumsuz tepkileri konusunda da endişeliydik.

Bu nedenle, uçuk hastalarını taşıdıkları belirli genetik faktörün hangi varyantını bulmak için (küçük bir kan örneği yoluyla) incelemeyi önerdikten sonra, bunun Alzheimer ile aynı varyant olduğunu keşfettiğimizde daha da heyecanlandık. Başka bir deyişle, genetik faktörün aynı varyantı, merkezi sinir sisteminin yanı sıra periferik sinir sisteminde de hasar riski taşıyordu.

Tabii ki, beyinde, eğer bir şey varsa, ne yaptığı sorusu ortaya çıktı. Orada sadece bir yolcu olarak mı oturuyor, hiçbir şey yapmıyor veya hiçbir şey yapmıyor, yoksa zarar veriyor mu?

Bunu , virüse karşı antikor arayan beyin omurilik sıvısını (beyni yıkayan sıvı) inceleyerek araştırdık . Bu antikorları beyin omurilik sıvısının çoğu örneğinde, hem Alzheimer hastalarında hem de yaşları eşleştirilmiş kontrol gruplarında yine tutarlı bir şekilde saptadık. Bu, virüsün aslında sadece pasif bir yol arkadaşı olmadığını gösterdi.

Daha sonra HSV1 enfeksiyonunun etkileri ile Alzheimer arasında doğrudan bağlantılar olup olmadığını bulmaya karar verdik. Çok tereddütlü bir şekilde, yeni bir kıtadaki kaşifler gibi, insan beyin hücrelerine HSV1 bulaştırdık, sonra hücreleri, Alzheimer’ın beyinlerinde görülen spesifik anormal proteinlere – amiloid ve tau – karşı antikorlarla boyadık .

Her iki protein türünün de biriktiğini görmemiz bizi şaşırttı ve sevindirdi. Ayrıca, enfekte farelerin beyinlerinde amiloid birikimi bulduk. Ancak, sonuçların yayınlanması Sisifos’a özgü bir görevdi ve dergi eleştirmenlerinin yorumları genellikle inanılmazdı.

Daha sonra çok karmaşık bir teknik (in-situ PCR) kullandık ve bu teknik beynin doku bölümlerinde viral DNA’nın çoğunun çok özel olarak amiloid plakları içinde bulunduğunu ortaya çıkardı. Bu, amiloidin virüsü kafeslemek için hareket edebileceğini ve böylece onu etkisiz hale getirebileceğini düşündürdü. Tüm bu çalışmalar, HSV1’in Alzheimer’daki önemli rolü için güçlü bir destek sağladı ve o zamandan beri diğer laboratuvarlar tarafından çok şey genişletildi .

Anti-herpes tedavisinin koruyucu olduğunu da keşfettik çünkü test ettiğimiz hücre kültürlerindeki hasar seviyesini önemli ölçüde azalttı. Bu, virüsün hastalıktaki rolünü daha da destekledi ve potansiyel bir tedaviye işaret etti.

Bir sapkın dışlandı

Ancak Alzheimer’ın gelişiminde viral bir rol, birçok araştırmacı tarafından hala sapkın olarak görülüyordu, bu nedenle makalelerimiz birbiri ardına dergiler tarafından reddedilmeye devam etti.

Akademisyenler için, araştırmalarının en iyi dergilerde yayınlanması, üniversiteler için algılanan değer nedeniyle (üniversite ligi tablo sıralamaları, sözde araştırma kalitesi ve performans yönetimi ile ilgili) nedeniyle genellikle işinizi ve kariyer ilerlemenizi korumanın merkezinde yer alır.

Benzer şekilde, bu 25 yıldaki hibe başvurularımızın neredeyse tamamı da reddedildi, bu daha da ciddiydi çünkü fon olmadan laboratuvarımdaki insanlara ödeme yapılamaz veya malzeme satın alınamaz. Doktora sonrası üç araştırmacıya, Woan-Ru Lin, Curtis Dobson ve özellikle Matthew Wozniak’a sahip olduğum için çok şanslıydım. 12 aydan fazla).

Bu yüzden zamanımın çoğu, araştırma önerileri yazmak ve başvuru formlarını doldurmakla geçti, yazı yazmak ve dergilere makaleler göndermek ve reddedildiğinde başka birini denemekle geçti. Eleştirmenlerin anlamlı, bilimsel eleştirilerinin eşlik etmediği alay ve düşmanca rantlarla yüzleşmek zorunda kaldım. Tipik bir örnek şuydu: “Bu hibe esasen bir inanç meselesine odaklanıyor; Virüsler Alzheimer hastalığında önemli mi, bence önemli değiller.”

Her reddedilme dünyanın sonu gibiydi. Finans kuruluşundan gelen zarfı veya e-postayı açıp “Size söylemekten memnuniyet duyuyorum…” sözlerini bulma umuduyla satırları tararken yürekleri durduran bir andı – gerçi çoğu zaman şu sözcükleri buldum: “Sana söylediğime pişmanım.” Beynimin bir kısmı çalışmanın gerçekten saçma olup olmadığını ve fikirlerin sadece çılgın fanteziler olup olmadığını sorgularken, umutsuzluktan ağlayarak saklandım.

Konferanslarda, alandaki önde gelen kişiler tarafından sık sık dışlandım. Poster sunumlarım da öyleydi (posterler fakir adamın konuşma yapma alternatifiydi, bana nadiren verilen bir ayrıcalıktı). Yine de yüreklendirici bir şekilde, genç insanların araştırmayla ilgilendiğini ve heyecanlandığını gördüm.

Daha sonra bir meslektaşım olan Janusz Kulikowski’nin cömertliğinden yararlandım . Kulikowski, alt üst bir hayat yaşayan, geceleri çalışan ve gündüzleri uyuyan ya da meslektaşlarına kışkırtıcı sözler söyleyerek kendini eğlendiren başka bir eksantrikti. Tamamen farklı bir vizyon araştırması alanında çalışmasına rağmen, araştırmamızla gerçekten ilgilendi.

Elbette birçok kişinin hibe başvurularının reddedildiğinin farkındayım ve genellikle bilim insanı olma umutlarının ve hayallerinin sonu anlamına geldiğinden, bunun özellikle kariyerlerinin başlangıcında olanlar için ne kadar üzücü olduğunu anlıyorum. Ayrıca, böylesine son derece sürükleyici bir işi – sürekli, tamamen büyüleyici bir bulmaca ve meydan okuma – yapabildiğim ve sevgi dolu bir aileye sahip olduğum için son derece şanslı olduğumun da farkındayım.

Ama her reddedilişten sonra işin biteceğine dair korkum çok büyüktü. Bir hibe aldığımda – herhangi bir hibe – çok mutlu oldum: dünya parıldadı. Sadece finansmanla değil, alandaki bazı kişilerin HSV1 için olası bir rolü desteklediği veya en azından düşünmeye istekli olduğu gerçeğiyle çok mutlu ve coşkuluydum. Kendimi çok cesaretlenmiş, haklı çıkmış ve işimde veya diğer bilim adamlarından gelecek herhangi bir zorlukla yüzleşmeye ve yeni yaklaşımlar için fikirlerle dolup taşmaya hazır hissettim.

Daha sonraki yıllarda oldukça sık olarak, bazıları merkezi konseptimizi güçlü bir şekilde destekledi. Ancak onlarla rakipleri arasında büyük bir uçurum vardı. Ve düşmanlık bu güne kadar devam ediyor. 2019’da, bir meslektaşın Alzheimer için bir antiviralin klinik denemesi için bir ABD fon kuruluşuna yaptığı başvuru reddedildi. Başvuru sahibi olmamama rağmen laboratuvarımın araştırmasına dayandığı için danışman olarak dahil oldum.

Bir gözden geçiren kişi şunları söyledi: “Bu uygulama, İnsan Herpes Virüsü (HHV) enfeksiyonunun Alzheimer hastalığının patogenezinde rol oynayabileceği fikriyle çevresel olarak ilişkilidir … kanıtlar zayıf, destekleyici veriler zayıf.” İkinci eleştirmen, “Bu yaklaşımın yeniliği oldukça eksik görünüyor. Alzheimer’ın nedeni olarak ‘kötüleşen bir bağışıklık sistemi’ ile çakışan (bilinmeyen) faktörler tarafından gizli mikrop temelli aktivasyon önerisi, el sallamak gibi görünüyor”: şiirsel belki, ancak bilimsel tartışmanın pek de parlak bir gösterimi. Aslında, üst düzey bir hükümet yetkilisi tarafından HSV1/Alzheimer’ın çalışmasının çürütüldüğüne dair bir kamuoyu açıklamasına rağmen (itiraz edildiğinde, böyle bir makaleden alıntı yapamamıştır) hiçbir olumsuz yorum hiçbir bilimsel argümanla desteklenmemiştir.

Çoğu araştırmacı, yeni, şaşırtıcı ve zorlayıcı fikirlerin dikkatle ele alınması gerektiğini kabul eder. Ancak fikirler, herhangi bir müzakere yapılmadan reddedilmemelidir. Belki de düşmanlığın bir diğer önemli nedeni, alandaki pek çok kişinin onlarca yıldır bir neden olarak amiloid üzerinde çalışıyor olması ve bu nedenle, nadir ailevi vakalar dışında bunun doğrudan bir neden olmayabileceğini öğrenmekten anlaşılır bir şekilde rahatsız olmalarıdır. Bu, sayısız faktörün Alzheimer’a katkıda bulunduğunu ve amiloidin açıkça önemli bir özellik olduğunu defalarca vurgulamamıza rağmen gerçekleşir.

Heyecan verici gelişmeler

Ancak, Columbia Üniversitesi çalışmasının gösterdiği gibi, Alzheimer ve HSV1 konusuna yönelik tutumlar yavaş ama istikrarlı bir şekilde gelişiyor. Hastalar ve yakınları adına bu durumdan elbette çok mutluyum. Ve itiraf etmeliyim ki, HSV1’deki çalışmanın tanınması kişisel olarak tatmin edici, çünkü çoğu insan gibi, çalışmamın bir şeyler başardığını bilmek beni yüreklendiriyor.

Benim ve diğerlerinin yürüttüğü araştırmanın , HSV1 ile enfekte olduğunda Alzheimer benzeri pek çok özellik sergileyen 3D biyomühendislik ürünü bir insan beyni modelinin kullanımı da dahil olmak üzere, şimdi daha da heyecan verici yönlerde ilerlemesinden memnunum .

Şu anda bulaşıcı hastalıkların etkilerini ve aşıların olası rolünü araştırıyoruz. Bu , bazı aşıların Alzheimer hastalığı riskini azalttığı bulgusunu açıklamak için o zamanki kıdemli doktora sonrası yardımcım Curtis Dobson ile yayınladığım bir açıklamayı takip ediyor. Enfeksiyonların beyinde latent HSV1’i yeniden aktive edebileceğini ve aşıların bu tür bulaşıcı hastalıkların oluşumunu azaltarak Alzheimer hastalığı riskini azaltabileceğini öne sürdük.

Örneğin, başka bir herpes virüsü olan varicella zoster virüsünün (VZV) neden olduğu zona durumunda, Manchester Üniversitesi epidemiyologları ile yakın zamanda yaptığım bir çalışma , hastalığa karşı aşılamanın Alzheimer gelişimine karşı koruma sağlayabileceğini gösterdi. Sonraki iki çalışma aynı sonucu gösterdi. Bununla birlikte, belirli aşı türlerinin Alzheimer riskini azalttığına dair bulguları aydınlatmak için daha fazla çalışma yapılması gerekiyor.

Tufts Üniversitesi’ndeki araştırmacılarla birlikte, VZV’nin (aynı zamanda suçiçeğine de neden olan) Alzheimer gelişimine yol açan beyin hasarına neden olma konusunda HSV1’e benzer bir rol oynayıp oynamadığını bulmaya karar verdim .

Sonuçlarımız , hücrelerin VZV enfeksiyonunun beyinde Alzheimer’ın ana karakteristik özelliklerinin oluşumuna yol açmadığını gösterdi. Bununla birlikte, VZV enfeksiyonu, artmış iltihaplanma da dahil olmak üzere diğer bazı Alzheimer benzeri özelliklere neden olur. Ve – daha da önemlisi – VZV’nin beyin modelinde gizli HSV1 enfeksiyonunu yeniden aktive ettiği ve bunun sonucunda Alzheimer benzeri özelliklerin ortaya çıktığı görüldü. Bu, enfeksiyonların beyinde gizli HSV1’i yeniden etkinleştirdiği yönündeki önerimizle tutarlıdır.

Başka bir herpes virüsünün, Epstein Barr’ın, başka bir beyin hastalığının (multipl skleroz) nedeni olduğuna dair son kanıtlar , bu tür başka bazı hastalıklarda viral tutulum olasılığını güçlendirmektedir.

Şimdi diğer enfeksiyonların gecikmeden HSV1 yeniden aktivasyonuna neden olup olmadığını öğrenmeyi planlıyoruz. Eğer yaparlarsa, aşikar sonuç, mikrobiyal bulaşmayı azaltmak için aşılama yoluyla ve hijyen standartlarını ve yaşam koşullarını iyileştirerek – gelişmekte olan ülkelerde özel bir ihtiyaç – enfeksiyonları sınırlamaya çalışmak olacaktır.

Ayrıca, vurmalı beyin hasarının (örneğin beyin sarsıntısı) HSV1 reaktivasyonuna neden olabileceğini öne süren bazı heyecan verici ön bulgularımız var. Bu, enfeksiyondan kaynaklanan çok farklı bir yaralanma türüdür ve sonuçlar, virüsün beynin çeşitli hasar türlerine verdiği yanıtta çok önemli olabileceğini düşündürmektedir.

Bu heyecan verici bir çalışma alanı ve umarım parlak genç bilim adamları bu alana girerler. Kimse bilim insanı olmanın kolay olduğunu söylemedi, ancak aileden, arkadaşlardan ve açık fikirli akranlardan gelen doğru teşvikle, hangi zorlukların üstesinden gelinebileceği şaşırtıcı.